La DiabetesDiabetes Latente Diabetes-2La Hipoglicemia

DIAGNOSTICO

Para el diagnostico definitivo de diabetes Mellitus y otras alteraciones en la regulación de la glucosa, se usa la GLICEMIA (determinación de glucosa en plasma o suero). Examen hecho con un ayuno de 10 a 12 horas por lo menos, las glicemias normales son < 100 mg/dl. (Dependiente del método que utilice el laboratorio).

EN UN TEST DE SOBRECARGA ORAL A LA GLUCOSA (75 g),
Glicemia Valores
Basal < 100 mg/dl.
a los 30, 60 y 90 min.  < 200 mg/dl.
a los 120 min post sobrecarga < 140 mg/dl.


Diabetes Mellitus tipo 1: (Cuadro 1)

El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que debe ser confirmado en otra oportunidad para asegurar el diagnostico.

1. Glicemia (en cualquier momento) = 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso)

2. Dos o más glicemias = 126 mg/ dl.

3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga = 200 mg/dl.

 Intolerancia a la glucosa:

Se diagnostica cuando el sujeto presenta una glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl.

Glicemia de ayuna alterada:

Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada si tiene valores entre 100 y 125 mg/dl. Será conveniente estudiarla con una sobrecarga oral a la glucosa.

Cuadro 1: Características generales de las Diabetes Mellitus Primarias:

 

Característica Diabetes Mellitus ( Tipo  1) Diabetes Mellitus ( Tipo 2)
Edad de inicio Generalmente < 30 años Generalmente > 40 años
Estado nutricional  Normal o bajo peso Obesos o normales
Síntomas clínicos  Inicio agudo Inicio insidioso
Tendencia a acidosis  Alta Solo en estrés
Nivel insulinemia  Bajo Normal o alta
Respuesta terapéutica  Insulino dependencia Dieta, hipoglicemiantes orales. Insulina ( por fracaso a drogas orales)

PATOGENIA DE LA DIABETES

El síndrome diabético, aunque tiene hechos comunes (la hiperglicemia y sus consecuencias) es heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentro de sus categorías primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metabólico.

Etiopatogenia de la Diabetes tipo 1:

Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clínica en sujetos que presentan ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la Diabetes Mellitus tipo 1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, estaría reflejando una mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se requiere de otros factores ambientales como virus, tóxicos u otros inmunogénicos. Esto explica el porqué sólo el 50% de los gemelos idénticos son concordantes en la aparición de este tipo de diabetes.

Los individuos susceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las células beta del páncreas antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por el sistema de inmuno-competencia del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva en meses o años a una reducción crítica de la masa de células beta y a la expresión de la enfermedad. En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clínica (Prediabetes) a través de la detección de anticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la aparición de la enfermedad. Si bien el fenómeno de la autoinmunoagresión es progresivo y termina con la destrucción casi total de las células ß, la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al asociarse a una situación de estrés que inhibe en forma transitoria la capacidad secretora de insulina de las células residuales. En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial de la secreción insulínica que dura algunos meses (luna de miel), para luego tener una evolución irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de peptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administración exógena de insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis. Seguir leyendo.......................

Etiopatogenia de la Diabetes tipo 2:

Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma clínica en gemelos idénticos y por su trasmisión familiar. Si bien se ha reconocido errores genéticos puntuales que explican la Etiopatogenia de algunos casos, en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más probable que existan alteraciones genéticas múltiples (poli génicas). El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia Insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes clínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o hiperinsulinemia son:

1.- Hipertensión arterial,

2.- Dislipidemias, obesidad tóraco  -abdominal (visceral),

3.- Gota,

4.- Aumento de factores protrombóticos,

5.- Defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis.

Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular. La obesidad y el sedentarismo son factores que acentúan la insulina-resistencia.

La obesidad predominantemente visceral, a través de una mayor secreción de ácidos grasos libres y de adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminución de adiponectina, induce resistencia insulínica. Si coexiste con una resistencia genética, produce una mayor exigencia al páncreas y explica la mayor precocidad en la aparición de DM tipo 2 que se observa incluso en niños.

Para que se inicie la enfermedad que tiene un carácter irreversible en la mayoría de los casos, debe asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las células beta. Se han postulado varias hipótesis: agotamiento de la capacidad de secreción de insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina, interferencia de la secreción de insulina por efecto de fármacos e incluso por el incremento relativo de los niveles de glucosa y ácidos grasos en la sangre (glucolipotoxicidad). La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los años su control metabólico se va empeorando producto de la resistencia a la insulina y a un mayor deterioro de su secreción.

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